Propionibacterium acnes - penyebab jerawat utama

Propionibacterium acnes atau, seperti yang dikatakan banyak orang, jerawat Propionibacterium adalah bakteria gram positif yang tidak dapat bergerak. Ia adalah penyebab penyebab penyakit serius dan tidak menyenangkan seperti jerawat atau jerawat manusia. Manifestasi utama penyakit ini adalah proses keradangan yang berlaku di kelenjar sebum..

maklumat asas

Mikroba ini diklasifikasikan sebagai patogenik bersyarat, iaitu, kesannya tidak menampakkan diri dengan cara apa pun sehingga munculnya satu atau satu lagi faktor yang memprovokasi. Dan hanya sedikit orang yang tahu bahawa Propionibacterium acnes terdapat pada kulit setiap daripada kita, lebih tepatnya di habitat kegemaran kita - di kedalaman folikel rambut.

Propionibacterium acnes adalah penyebab utama jerawat. Dan jerawat adalah jangkitan yang nyata dengan keradangan kelenjar sebum dan penglibatan dalam proses lapisan kulit yang dangkal dan dalam.

Dalam beberapa kes, mikroba boleh menyebabkan penyakit lain:

  • Blepharitis (proses keradangan dilokalisasi di kawasan kelopak mata).
  • Endophthalmitis (proses keradangan dilokalisasi di dalam bola mata).
  • Komplikasi keradangan selepas pembedahan mata.

Selain itu, bakteria ini dijumpai bukan hanya pada kulit, tetapi juga pada perut dan usus seseorang..

Propionibacterium acnes. Gambar

Apa yang dikatakan oleh penyelidikan

Kajian terbaru menunjukkan bahawa Propionibacterium acnes adalah mikroba yang diperlukan oleh badan kita. Dialah yang menghasilkan protein, yang disebut RoxP.

Ternyata bahan ini melindungi kulit kita dari penyakit berbahaya seperti psoriasis, eksim, dermatitis atopik. Walau bagaimanapun, data ini masih berada pada tahap teori..

Menurut data yang diduga, protein ini mempunyai proses antioksidan pada kulit. Adalah dipercayai bahawa pengoksidaan adalah penyebab penyakit di atas..

Proses oksidatif yang sama berkembang pada kulit akibat pendedahan kepada sinaran ultraviolet.

Propionibacterium acnes dan antibiotik

Terdapat sebilangan antibiotik yang merugikan Propionibacterium acnes pada wajah. Mereka membantu apabila mikroba ini menyebabkan jerawat. Di antara semua ubat, saya ingin mengetengahkan:

  • Clindamycin, yang terdapat dalam ubat seperti dalacin, mirrorin, klindex, clindovit.
  • Tetrasiklin.
  • Azithromisin.
  • Roxithromycin.
  • Clarithromycin.
  • Levofloxacin.
  • Erythromycin.
  • Kloramfenikol.
  • Meclocycline.

Bagaimana untuk membunuh bakteria jerawat? Tidak ada yang sukar atau mustahil dalam hal ini. perkara yang paling penting adalah dengan berjumpa doktor dan tidak melakukan rawatan diri.

Maklumat tambahan

Propionibacterium acnes tidak selalu menjadi penyebab jerawat. Oleh itu, sebelum memulakan rawatan, anda mesti berjumpa doktor dan menjalani penyelidikan yang akan membantu menentukan punca sebenar terjadinya jerawat..

Bakteria itu sendiri tidak selalu menyebabkan jerawat. Selepas kelenjar sebum atau peluh, serta folikel rambut tersumbat, sebum dan rembesan lain terkumpul di dalamnya. Semua ini adalah makanan yang sangat baik untuk bakteria. Selain itu, kekurangan oksigen membolehkan mereka membiak secara aktif..

Produk buangan mikroba seperti itu adalah perengsa yang kuat dan menyebabkan proses keradangan. Kemudian abses terbentuk di tempat ini.

Walau bagaimanapun, tidak semua orang mengalami jerawat sebelum peringkat 4. Bagi kebanyakan orang, semuanya terbatas pada jerawat bersaiz kecil yang langka, yang berlalu tanpa parut.

Oleh itu, terdapat teori bahawa hanya pada orang yang mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap Propionibacterium acnes, jerawat menyebabkan munculnya abses besar, yang meninggalkan bekas parut yang kasar..

Penulisnya adalah Anna Mikhailova, ahli dermatologi-pakar kecantikan dari kategori pertama, pakar Akademi Kecantikan Ilmiah. Terutama untuk laman web "Rawat jerawat".

Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes), Propionibacterium jerawat

Kami menjemput anda ke saluran Telegram @GastroenterologySekiranya rawatan tidak berjayaPopular mengenai penyakit gastroususKeasidan
perut

Propionibacterium jerawat (Latin Cutibacterium acnes atau Propionibacterium acnes) - sejenis bakteria tidak bergerak anaerobik gram-positif, agen penyebab jerawat manusia (jerawat) - keradangan kelenjar sebum.

Cutibacterium acnes adalah nama baru untuk jenis bakteria ini, Propionibacterium acnes adalah sinonim yang sah, nama lama.

Cutibacterium (Propionibacterium) acnes hidup jauh di dalam folikel dan liang-liang kulit manusia, tidak menampakkan diri pada kebanyakan pembawa. Pada masa yang sama, Cutibacterium (Propionibacterium) acnes adalah agen penyebab utama bentuk berjangkit jerawat (disebut jerawat dalam kehidupan seharian) - penyakit kelenjar sebum. Di samping itu, Cutibacterium acnes boleh menyebabkan blepharitis (radang kelopak mata), endophthalmitis (radang purulen membran dalam bola mata), penyakit mata lain, khususnya, komplikasi selepas pembedahan mata.

Cutibacterium (Propionibacterium) acnes juga dijumpai di saluran gastrointestinal manusia.

Cutibacterium (Propionibacterium) acnes melindungi kulit daripada penyakit tertentu (?)

Para saintis dari Universiti Lund * (Sweden) mendapati bahawa Propionibacterium acnes menghasilkan protein RoxP, dengan penyertaannya sejenis mekanisme pelindung diwujudkan terhadap berlakunya penyakit kulit tertentu, khususnya (mungkin) dari psoriasis, eksim, dan dermatitis atopik. Protein RoxP mencegah tekanan oksidatif pada sel-sel kulit, yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Tekanan oksidatif pada kulit paling kerap berlaku sebagai reaksi terhadap sinaran UV.

* Allhorn, M. et al. Enzim baru dengan kapasiti antioksidan yang dihasilkan oleh penjajah kulit Propionibacterium acnes di mana-mana. Sains. Rep. 6, 36412; doi: 10.1038 / srep36412 (2016).

Antibiotik aktif terhadap Cutibacterium (Propionibacterium) acnes

Ejen antibakteria (dari yang dijelaskan dalam buku panduan ini) yang aktif terhadap Propionibacterium acnes: clindamycin (nama dagang ubat untuk rawatan jerawat: Dalacin, Zerkalin, Klindes, Clindovit), tetrasiklin, doxycycline, azithromycin, roxithromycin, clarithromycin, levoflacin.

ATX merangkumi bahagian khas "D10 Dadah untuk rawatan jerawat", di mana dalam kumpulan "D10AF Antimikrobial untuk rawatan jerawat", sebagai tambahan kepada clindamycin (ATX code D10AF01), ubat lain disajikan: eritromisin (D10AF02), chloramphenicol (D10AF03), mecloramphenicol (D10AF04) dan klindamisin dalam kombinasi dengan ubat lain (D10AF51) dan eritromisin dalam kombinasi dengan ubat lain (D10AF52).

Cutibacterium (Propionibacterium) acnes dalam taksonomi bakteria

Menurut klasifikasi moden, spesies Cutibacterium acnes tergolong dalam genus Cutibacterium, yang merupakan anggota keluarga bakteria asid propionik Propionibacteriaceae, urutan Propionibacteriales, kelas Actinobacteria, jenis Actinobacteria, kumpulan Terrabacteria, kerajaan Bakteria.

Sebelum ini, hingga perubahan taksonomi baru, spesies ini disebut Propionibacterium acnes, tergolong dalam genus Propionibacterium, yang merupakan sebahagian dari keluarga Propionibacteriaceae yang sama, Propionibacterineae suborder, memesan Actinomycetales, Actinobacteria kelas, jenis Actinobacteria, Kingdom Bacteria.

Terapi antioksidan probiotik untuk ACNE

06/06/2020 00:36

PERANAN PENYAKIT SUPEROXIDE DI AKNE DAN TERAPEUTIK POTENSI BAKTERIA PROPIONIK

SOALAN TERAPI ANTIOXIDAN PROBIOTIK UNTUK ACNE RASH

Penyelidikan mini - gambaran keseluruhan dari PROPIONIX

Kata pengantar. Laman web kami mengandungi banyak artikel dari jurnal yang dikaji oleh rakan sebaya mengenai peranan mikroorganisma dalam pencegahan dan rawatan penyakit kulit. Walaupun masalah ini masih dikaji, tidak ada yang menafikan faktor mikrob dalam etiologi penyakit kulit. Dari amalan kita sendiri untuk berkomunikasi dengan pelanggan yang menderita dermatitis seborrheic atau jerawat, kami mendapati bahawa ketika mereka menggunakan pekat bakteria berdasarkan susu propionibakteria, mereka mengalami perubahan positif, yang ditunjukkan dalam penurunan kawasan luka kulit dan hilangnya gejala yang dapat dilihat sepenuhnya. Malangnya, kami tidak menyimpan rekod ketat mengenai apa sebenarnya biokonsentrat dengan PCB yang diambil oleh pelanggan kami, jam berapa dan dalam dos apa (diketahui mengenai 2 kes di mana mereka mengambil 1 botol sehari, yang tidak melebihi standard yang dibenarkan untuk mana-mana biokonsentrat dengan PCB), termasuk bentuk pentadbiran yang tepat untuk semua kes (makanan atau pekat yang diperam), serta keparahan penyakit (luka kulit), tidak diketahui. Walau bagaimanapun, kenyataan ini memaksa kami untuk menjalankan kajian tinjauan mini kami sendiri (dengan analogi dengan ulasan di mdpi.com) untuk menjelaskan mekanisme terapi berpotensi tenusu Propionibacterium.

Untuk pembaca yang tidak berpengalaman, kita perhatikan bahawa sebelumnya, ketika menyebutkan bakteria asid propionik (termasuk ketika bertanya tentangnya di Internet), maklumat mengenai jerawat (jerawat) dan bakteria asid propionik kulit, Propionibacterium acnes, memprovokasi penyakit kulit ini (yang sebenarnya merujuk tidak semua P. acnes). Kini, berkat perkembangan sains mikrobioma, bakteria asid propionik tidak lagi menjadi "orang-orangan sawah" orang muda (terutama terdedah kepada jerawat), kerana dengan nama bakteria asid propionik terdapat 2 spesies - kulit (P. acnes yang sama) dan Propionibacterium (susu) klasik (contohnya, P. freudenreichii).

PENGENALAN

Pesakit jerawat di mana-mana jatuh cinta dengan kulit pisang, cuka sari apel, dan garam laut. Remaja terobsesi dengan soalan seperti apakah asid salisilik semulajadi dalam jus strawberi membersihkan jerawat seperti dalam versi farmasi, dll. Semua ubat-ubatan di rumah ini sangat baik dan ada baiknya bereksperimen dengan rawatan di rumah untuk jerawat, tetapi remaja di mana-mana menjadi terlalu terobsesi..

Mungkin lebih baik menggunakan maklumat dari penyelidikan, iaitu gunakan asas bukti semasa memilih alat tertentu. Kajian menunjukkan bahawa zink mengurangkan jerawat sebanyak 49.8%; pesakit jerawat mempunyai kadar vitamin C 40% lebih rendah daripada purata. Minyak buckthorn laut memperbaiki kulit berminyak sebanyak 45% dalam lapan minggu. Sudah tentu, anda tidak boleh mengambil bahan kimia farmaseutikal seperti Isotretinoin, namun sebatian semula jadi seperti Vitamin E atau Acetylcysteine ​​(NAC) tidak boleh diabaikan.

Walau bagaimanapun, di sini kita akan mempertimbangkan ejen lain (selamat) yang disintesis baik di dalam tubuh manusia itu sendiri dan di sel-sel hidup lain di alam semula jadi, dan yang ketara berkurang pada jerawat, yang memprovokasi perkembangan penyakit ini. Dan pertimbangkan juga masalah peningkatan tahap sebatian ini di dalam badan. Ini mengenai superoksida dismutase (SOD, SOD Bahasa Inggeris).

PERANAN PENYAKIT SUPEROXIDE

Dalam rajah: 3 jenis disutase superoksida: Zn / Cu-SOD - dimer, terutamanya terdapat pada sitosol dan kloroplas eukariota, dalam cecair ekstraselular mamalia - tetramer; Mn-SOD adalah dimer, di mitokondria dan dalam beberapa bakteria termofilik, ia adalah tetramer; Fe-SOD adalah dimer, terutama terdapat pada prokariota, khususnya, dalam bakteria asid propionik (PCB), tetapi juga pada alga.

Superoxide dismutase (SOD) adalah enzim antioksidan yang terdapat di hampir setiap sel hidup di bumi. Pada manusia, "enzim kehidupan" ini adalah salah satu sebatian antioksidan pelindung utama. Sebilangan besar "penjual kesihatan" memberi tumpuan kepada pengambilan antioksidan anda. Walau bagaimanapun, antioksidan yang dihasilkan oleh badan itu sendiri sama (atau lebih) penting untuk jerawat..

Dalam hierarki antioksidan, antioksidan enzim berada pada tahap tertinggi, dan superoksida dismutase berada di tempat pertama. Tugas utama superoxide dismutase adalah untuk menyahaktifkan superoksida, molekul yang sangat reaktif yang merupakan radikal bebas yang paling berbahaya yang terdapat di dalam tubuh manusia..

Superoksida adalah molekul oksigen yang telah menerima elektron tambahan. Ini boleh berlaku semasa banyak proses sihat dalam tubuh, seperti reaksi enzimatik, tetapi bahaya pada jerawat adalah tekanan oksidatif besar yang disebabkan oleh radikal bebas ini. Superoksida sangat ingin menerima elektron segar, dan oleh itu ia "mengebom" sel yang sihat dan tertarik kepada mereka seperti magnet, "mencuri" elektron tambahan. Pada masa yang sama, dengan menyerang sel kulit anda, radikal superoksida atau anion superoksida, seperti radikal bebas, menghancurkan nutrien dan protein.

Sebagai contoh, kajian 2013 # 1 (bernombor) mendapati peningkatan kadar anion superoksida pada kulit yang berjerawat. Secara ringkas mengenai hasil kajian # 1, lihat di bawah:

Penanda biokimia tekanan oksidatif dan nitrosatif pada jerawat vulgaris: korelasi dengan aktiviti penyakit

Latar belakang: jerawat vulgaris adalah penyakit kulit pelbagai faktor etiologi yang tidak diketahui. Reaksi yang berkaitan dengan radikal bebas telah terlibat, tetapi peranan mereka dalam memunculkan tindak balas ini dan mempromosikan perkembangan penyakit masih belum dijelajahi. Kajian ini dilakukan untuk mengkaji keadaan dan kesan tekanan oksidatif / nitrosatif pada pesakit jerawat vulgaris..

Kaedah: Sera dari 50 pesakit jerawat vulgaris dengan tahap aktiviti penyakit yang berbeza (ringan, sederhana dan teruk) menurut Sistem Pemarkahan Jerawat Global (GAGS - lihat Jadual 1) dan 40 usia dan kawalan seks dinilai untuk penanda serum tekanan oksidatif / nitrosatif, termasuk pengoksidaan protein, peroksidasi lipid dan nitrik oksida (NO), superoksida dismutase (SOD) dan glutathione (GSH).

Hasil: Analisis serum menunjukkan tahap karbonil, malondialdehid (MDA) dan NO yang lebih tinggi pada pesakit jerawat berbanding dengan pesakit kawalan yang sihat (tahap rendah SOD dan GSH berbanding dengan sera kawalan yang sihat.

Kesimpulan: Data ini menyokong hubungan antara tekanan oksidatif / nitrosatif dan jerawat. Tindak balas yang lebih kuat yang diperhatikan pada sampel serum dari pesakit dengan skor GAGS yang lebih tinggi menunjukkan bahawa penanda tekanan oksidatif / nitrosatif mungkin berguna dalam menilai perkembangan jerawat dan dalam menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit..

Jadual 1: Sistem klasifikasi global untuk jerawat [12]

Sistem kekebalan tubuh anda sebenarnya membuat letupan superoksida setempat untuk membunuh bakteria berjangkit pada luka dan membuat anda tetap hidup. Lebihan anion superoksida, bagaimanapun, adalah bencana. Superoksida dapat "mengobarkan" jerawat anda, mereka dapat membesarkan pori-pori yang tersumbat, dan mereka dapat menua anda sebelum waktunya dengan menstabilkan sel-sel epitelium..

Di sinilah dimutase superoksida dimainkan. Superoxide dismutase memecah superoksida menjadi oksigen peroksida dan hidrogen peroksida melalui proses yang disebut pembuangan. Hidrogen peroksida, pada gilirannya, dipecah oleh enzim lain, katalase (CAT), menjadi oksigen molekul dan air. Peroksidase, yang mengoksidakan bahan organik dengan hidrogen peroksida, juga mempunyai kesan perlindungan dalam proses ini, yang mengakibatkan pembentukan molekul air. Oleh itu, enzim SOD dan CAT mengubah radikal superoksida menjadi oksigen yang tidak berbahaya..

Kitaran selesai; superoksida dikalahkan. Hasil: Ketiga-tiga antioksidan telah melindungi kulit anda dari serangan radikal bebas dan dengan itu memberi kesan terapeutik pada jerawat. Dan kesimpulan seperti itu tidak berlaku dengan sendirinya, tetapi dari hasil sejumlah kajian..

Superoxide dismutase (SOD) terdapat di hampir semua sel dan cecair ekstraselular tubuh manusia, atau sekurang-kurangnya harus ada.

Pelbagai faktor dapat menekan tahap SOD anda. Ini termasuk bahan kimia toksik seperti fluorida, kekurangan blok bangunan yang tepat seperti vitamin D, dan perkara-perkara rawak seperti solek. Sesiapa sahaja boleh menderita tahap disutase superoksida yang rendah secara kronik, termasuk anda. Dan seperti yang ditunjukkan oleh kajian # 1 (lihat di atas), pesakit jerawat mempunyai tahap SOD terendah berbanding peserta yang lain..

Pada masa yang sama, para saintis tidak membuat pernyataan sensasi, mereka hanya menyatakan: "penurunan aktiviti SOD dalam serum darah. menunjukkan bahawa keseimbangan antioksidan terganggu pada jerawat ", yang" boleh menyebabkan peningkatan kadar ROS ".

Apa yang disahkan oleh kajian ini adalah peranan terbukti superoksida dismutase dalam etiologi jerawat, yang sangat besar..

Tetapi penyelidikan tidak berakhir di sana. Berikut adalah beberapa kajian yang lebih penting yang menunjukkan peranan kekurangan SOD dalam patologi jerawat:

Peranan sistem pertahanan antioksidan dalam jerawat papulopustular

Jerawat vulgaris sering berlaku pada dekad kedua kehidupan. Patogenesis penyakit ini bersifat multifaktorial. Dalam kajian ini, kami bertujuan untuk mengkaji peranan spesies oksigen reaktif dalam keradangan jerawat dengan menentukan aktiviti enzim pertahanan antioksidan dalam leukosit. Kajian itu melibatkan lima puluh dua pesakit dengan vulgaris jerawat papulopustular dan 36 kawalan sihat. Keterukan penyakit ini dinilai menggunakan sistem klasifikasi jerawat global, dan aktiviti enzim superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) dan catalase (CAT), serta tahap zat reaktif asid thiobarbituric (TBARS), ditentukan dalam leukosit. Aktiviti SOD dan GSH-Px dikurangkan dengan ketara pada kumpulan jerawat. Aktiviti CAT dan tahap TBARS pada pesakit lebih tinggi daripada pada kawalan. Hanya terdapat hubungan yang lemah antara aktiviti GSH-Px dan keparahan penyakit. Enzim antioksidan terganggu pada jerawat papulopustular, dan ubat antioksidan dapat membantu dalam rawatan.

Kajian # 3

Aktiviti superoxide dismutase dan myeloperoxidase dalam leukosit polimorfonuklear pada jerawat vulgaris

Latar Belakang dan Reka Bentuk: Jerawat vulgaris sering berlaku pada dekad kedua kehidupan. Patogenesis penyakit ini bersifat multifaktorial, dan dalam kajian ini kami bertujuan untuk mengkaji peranan spesies oksigen reaktif (ROS) dalam keradangan jerawat dengan menentukan aktiviti myeloperoxidase (MPO) dan superoxide dismutase (SOD) dalam leukosit polimorfonuklear (PMN).

Bahan dan Kaedah: Empat puluh tiga pesakit dengan jerawat vulgaris dan 24 kawalan sihat dimasukkan dalam kajian ini. Keparahan jerawat dinilai dari ringan (subjek dengan lesi komedonik sahaja) hingga teruk (subjek dengan lesi nodular-sista). Aktiviti SOD dan MPO di PMN diukur secara spektrofotometrik.

Hasil: Tidak ada perbezaan yang signifikan dalam aktiviti MPO antara pesakit dan kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, aktiviti SOD pada PMN pada pesakit jauh lebih rendah daripada pada kawalan (P. Tidak ada hubungan antara aktiviti enzim dan keparahan penyakit..

Kesimpulan: Propionibacterium acnes tidak dapat memainkan peranan utama dalam patogenesis jerawat sebagai bakteria. Walau bagaimanapun, aktiviti SOD yang rendah dalam PMN mungkin bertanggungjawab untuk peningkatan tahap radikal anionik superoksida di epidermis. Ubat baru untuk jerawat semestinya merangkumi bahan dengan sifat perangsang limfosit dan antioksidan.

Aktiviti superoxide dismutase dalam tisu dan darah dan tahap malondialdehid dalam pelbagai manifestasi klinikal jerawat

Latar belakang: jerawat vulgaris adalah salah satu penyakit dermatologi yang paling biasa, dan patogenesisnya adalah multifaktorial.

Objektif penyelidikan: untuk menentukan peranan tekanan oksidatif dalam jerawat vulgaris dan untuk menentukan kemungkinan hubungan dengan keparahan klinikal penyakit.

Kaedah: Dua puluh tiga pesakit dengan pelbagai jenis vulgaris jerawat dan 23 usia dan kawalan seks dimasukkan dalam kajian ini. Aktiviti superoxide dismutase (SOD) dan malondialdehyde (MDA) diukur secara spektrofotometrik pada tahap tisu dan darah..

Hasil: Tidak ada perbezaan yang signifikan dalam aktiviti SOD dan tahap MDA antara pesakit dan kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan yang signifikan pada pesakit dengan jerawat yang teruk berbanding dengan pesakit dengan jerawat ringan hingga sederhana. Sebagai tambahan, perbandingan antara subkumpulan pesakit dan kumpulan kawalan yang berbeza menunjukkan aktiviti SOD secara statistik lebih tinggi pada pesakit dengan jerawat ringan berbanding dengan pesakit dengan jerawat sederhana hingga teruk dan pada kumpulan kawalan. Di samping itu, jerawat yang teruk menunjukkan aktiviti SOD secara statistik lebih rendah dan tahap MDA yang lebih tinggi berbanding dengan subkumpulan dan kawalan pesakit yang lain..

Kesimpulan: Tekanan oksidatif terdapat pada pesakit dengan jerawat vulgaris dan mungkin berperanan dalam etiopatogenesis dan / atau perkembangan penyakit. Penambahan ubat antioksidan nampaknya bermanfaat dalam rawatan jerawat vulgaris.

Oleh itu, kita melihat bahawa dalam semua kajian terdapat hubungan yang jelas antara jerawat, tekanan oksidatif pada sel kulit dan kekurangan enzim antioksidan SOD.

ACNES PROPIONIBACTERIUM

Tetapi bagaimana dengan jerawat propionibacterium kulit (Propionibacteriumacnes)?

P. acnes adalah bakteria tahan oksigen, tetapi berkembang dan tumbuh dalam keadaan oksigen rendah. Oleh itu, P. acnes terutamanya terdapat di dalam liang dan folikel rambut kulit anda, bukan di permukaan. Bakteria P. acnes menggunakan sebum yang dihasilkan oleh kelenjar sebum anda sebagai sumber tenaga. Strain P. acnes tertentu sebenarnya mempunyai peranan yang bermanfaat, seperti menghasilkan agen imun yang menyasarkan virus yang cuba memasuki kulit anda. Terdapat sekurang-kurangnya 70 jenis P. acnes, ada yang melindungi kulit daripada jerawat sementara yang lain menyebabkannya - persoalannya ialah bagaimana?

Dalam Kajian # 5, bakteria P. acnes didapati merangsang (sekali lagi!) Lonjakan radikal superoksida apabila bersentuhan dengan sel kulit wajah:

Pengeluaran anion superoksida oleh keratinosit memulakan keradangan kulit yang disebabkan oleh P. acnes

Anotasi. Jerawat vulgaris (jerawat vulgaris) adalah penyakit keradangan kronik folikel sebum. Propionibacterium acnes (P. acnes), bakteria anaerobik gram positif, memainkan peranan penting dalam perkembangan lesi keradangan ini. Kajian ini bertujuan untuk menentukan sama ada spesies oksigen reaktif (ROS) dihasilkan oleh keratinosit semasa jangkitan P. acnes, apakah mekanisme pengeluaran ini, dan bagaimana fenomena ini disatukan ke dalam tindak balas keradangan keseluruhan yang disebabkan oleh P. acnes. Di tangan kita, ROS dan terutamanya anion superoksida (O2 • -) dihasilkan dengan cepat oleh keratinosit apabila dirangsang oleh protein permukaan P. acnes. Dalam keratinosit yang dirangsang oleh P. acnes, O2 • - dihasilkan oleh NAD (P) H oksidase melalui pengaktifan reseptor penerima CD36. TENTANG2 • - dibubarkan oleh superoksida dismutase untuk membentuk hidrogen peroksida, yang selanjutnya didetoksifikasi ke dalam air oleh sistem GSH / GPx. Sebagai tambahan, P. acnes-disebabkan O2 • - membatalkan pertumbuhan P. acnes dan terlibat dalam lisis keratinosit melalui kombinasi O2 • - dengan oksida nitrat dengan pembentukan peroxynitrites. Akhirnya, derivatif asid retinoik, ubat antijamur yang paling berkesan, menghalang pengeluaran O2 • -, pelepasan IL-8 dan apoptosis keratinosit, yang menunjukkan perkaitan jalan ini pada manusia.

Ringkasan Pengarang. Jerawat vulgaris adalah penyakit keradangan kronik folikel sebum. Ia adalah penyakit kulit yang paling biasa, yang mempengaruhi sehingga 80% orang pada satu ketika antara usia 11 dan 30 tahun. Propionibacterium acnes (P. acnes) berperanan dalam perkembangan lesi jerawat yang meradang, tetapi sama ada ia menyebabkan keradangan dengan sendirinya atau melalui mekanisme tidak langsung belum jelas. Oleh itu, dengan mendedahkan sel epidermis kepada P. acnes in vitro, kami memeriksa sama ada pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS) (oksidatif pecah) terlibat dalam proses keradangan. Kami mendapati bahawa satu ROS tertentu, anion superoksida, dihasilkan oleh sel epidermis setelah rangsangan dengan P. acnes. Fenomena ini dikaitkan dengan pengeluaran molekul pro-radang larut IL-8 dan kematian sel-sel epidermis. Membalikkan letupan oksidatif yang disebabkan oleh P. acnes oleh rawatan jerawat yang paling biasa digunakan dan paling berkesan menunjukkan bahawa anion superoksida yang dihasilkan oleh sel-sel epidermis sangat penting dalam perkembangan luka jerawat yang meradang..

JADI!

Sama ada bakteria P. acnes meningkatkan radikal bebas tidak pernah jelas. Kajian ini (# 5) secara konklusif mengesahkan perkara ini berlaku. Setelah merawat sel-sel kulit manusia dengan bakteria P. acnes, sel-sel mula mengeluarkan anion superoksida yang tinggi dalam masa 15 minit. Kita sekarang tahu bahawa sebilangan P. acnes menimbulkan serangan ROS melalui bahan kimia pro-radang sistem imun; Bahan kimia ini merangkumi interleukin 8 (IL-8), atau chemokine CXCL8, salah satu kemokin pro-inflamasi utama yang dihasilkan oleh makrofag, sel epitelium dan endotel. Superoksida "dihasilkan dengan cepat." Pengeluaran puncak superoksida dicapai setelah 1 jam dan secara beransur-ansur menurun selepas itu. Walau bagaimanapun, pada pesakit jerawat, bakteria P. acnes kekal di dalam liang mereka sepanjang hari. Superoksida anion menyebabkan apoptosis (kematian sel kulit manusia). Ini menunjukkan betapa superoksida biasa terdapat pada kulit pesakit jerawat. Di samping itu, kajian mendapati bahawa superoksida bertindak balas dengan oksida nitrat untuk membentuk peroksinitrit, agen pengoksidaan terkuat..

Oleh itu, kita melihat bahawa dalam semua kajian, tekanan oksidatif pada sel kulit, bersama dengan kekurangan SOD, adalah penentu kepada jerawat.

PERBINCANGAN

Pakar mengenal pasti penggunaan antioksidan sebagai bidang keutamaan dalam rawatan jerawat. Tetapi memandangkan hasil kajian di mana terdapat penurunan tahap superoksida dismutase (enzim antioksidan yang paling kuat dalam tubuh), serta peningkatan sitokin pro-radang, timbul persoalan bagaimana mengurangkan keradangan dan meningkatkan SOD anda sendiri?

Tubuh manusia menghasilkan 3 jenis SOD:

  • Superoxide dismutase-1 (SOD1, SOD1) adalah enzim antioksidan yang melindungi ruang intraselular dari anion superoksida, memangkinkan penukarannya menjadi oksigen molekul dan hidrogen peroksida. Laman aktif SOD1 mengandungi atom tembaga. Sebagai tambahan, zink diperlukan untuk menstabilkan struktur protein, oleh itu superoksida dismutase ini sering dilambangkan sebagai Cu, Zn-SOD.
  • Superoxide dismutase-2, mitokondria (SOD2, SOD2), juga dikenal sebagai manganeseoxox superutide dismutase (MnSOD). Sebagai anggota keluarga zat besi / mangan superoksida dismutase, protein ini mengubah superoksida toksik, produk sampingan dari rantai pemindahan elektron mitokondria, menjadi hidrogen peroksida dan oksigen diatomik. Fungsi ini membolehkan SOD2 untuk membersihkan spesies oksigen reaktif mitokondria (ROS) dan, sebagai akibatnya, memberikan perlindungan terhadap kematian sel, menjadi Akibatnya, protein ini memainkan peranan anti-apoptosis terhadap tekanan oksidatif, sinaran pengionan, dan sitokin radang. Juga pada tahun 2012, ditunjukkan bahawa tekanan oksidatif mitokondria yang disebabkan oleh kekurangan SOD2 menyumbang kepada perkembangan penuaan sel dan fenotip penuaan pada kulit..
  • Superoxide dismutase-3 (SOD3, SOD3) adalah enzim antioksidan, salah satu daripada tiga superutida manusia disutase. Seperti SOD1 dan SOD2, enzim ini melindungi tubuh dari anion superoksida dengan memangkinkan penukarannya menjadi oksigen molekul dan hidrogen peroksida, tetapi tempat penyetempatannya bukanlah sitosol atau mitokondria, tetapi ruang ekstraselular.

Oleh itu, adalah jelas bahawa untuk sintesis SOD dalam tubuh manusia, diperlukan bekalan mineral seperti tembaga, zink dan mangan yang mencukupi. Sudah tentu, antioksidan selain SOD juga harus dipertimbangkan, seperti vitamin C, selenium, vitamin E, dll. Tetapi dalam kes kami, kami akan melihat dengan lebih dekat isu ODS kajian menunjukkan bahawa penglibatannya paling banyak.

Sebaiknya gunakan enzim SOD secara langsung untuk meningkatkan status antioksidan anda. Walau bagaimanapun, masalah penggunaan SOD eksogen sebagai bahan tambahan makanan adalah kesukaran untuk mengekalkan strukturnya. Sangat sukar untuk mendapatkan SOD dari sumber makanan (kerana kemungkinan pengoksidaan diri makanan). Pada masa ini, SOD masih diperoleh secara komersial dari fitoplankton laut, hati lembu, lobak, tembikai dan beberapa bakteria. Untuk tujuan terapi, SOD biasanya diberikan secara topikal. Dipercayai bahawa makan makanan yang tidak dilindungi SOD atau kaya dengan SOD mungkin tidak mempunyai kesan fisiologi, kerana semua makanan SOD yang tertelan dipecah menjadi asid amino sebelum diserap.

Namun, makanan tambahan SOD dan kosmetik SOD ada. Kami tidak akan mempertimbangkan keberkesanan produk komersial yang mahal ini, tetapi akan menumpukan perhatian kepada pengeluar SOD bakteria yang ada, salah satunya adalah bakteria asid laktik propionik P. freudenreichii (selepas ini PCB).

Telah diketahui bahawa PCB adalah pengeluar enzim antioksidan yang paling kuat trio - superoxide dismutase, peroxidase dan catalase. Mungkin enzim ini menjadikan PCB anaerobik menjadi aerotolerant, iaitu melindungi dari kesan oksidatif oksigen. Walau bagaimanapun, tidak seperti SOD manusia, propionibacterial SOD adalah enzim yang mengandung heme, iaitu mengandungi bentuk enzim dengan zat besi (Fe-SOD).

Walaupun begitu, struktur tiga dimensi homutous Mn dan Fe superoxide dismutases mempunyai susunan hela alfa yang sama, dan laman aktifnya mengandungi jenis dan susunan rantai sisi asid amino yang sama. Oleh itu, struktur Fe-SOD agak sederhana dan serupa dengan Mn-SOD; dan Fe-SOD dan Mn-SOD tergolong dalam kumpulan kedua (mengenai Mn-SOD tertulis di atas).

Harus diingat bahawa pengambilan SOD yang terikat protein meningkatkan aktiviti terapeutiknya, memberikan penyerapan SOD usus tanpa melanggar integriti struktur protein enzim. Dan dalam hal ini, PCB susu merupakan kaedah penyampaian SOD yang menjanjikan, kerana enzim bakteria endogen yang berkaitan dengan protein sel mikroba mempunyai peningkatan ketersediaan bio (yang sama berlaku untuk vitamin B12 dalam bentuk koenzim dari PCB). Harus diingat bahawa aktiviti antioksidan PCB terbukti dalam sebuah kajian pada tahun 2009. Selain SOD, catalase dan peroxidase, PCB juga mengandungi antioksidan flavin oksidase dan sitokrom (Kraeva dan Vorobieva, 1981).

KESIMPULAN

Mengingat semua perkara di atas, dan juga fakta bahawa PCB menunjukkan sifat antioksidan yang terbukti, adalah pengeluar SOD, katalase dan peroksidase yang kuat (satu set lengkap enzim untuk meneutralkan superoksida, tidak seperti probiotik lain), menunjukkan kesan imunomodulator anti-radang (dalam konteks kajian No. 5, yang mengungkapkan pelepasan sitokin pro-radang IL-8), P. freudenreichii dapat dianggap sebagai agen yang menjanjikan dalam meningkatkan pertahanan antioksidan tubuh manusia, termasuk potensi terapi terhadap penyakit kulit yang disebabkan oleh tekanan oksidatif, termasuk jerawat vulgaris.

Anda juga boleh menambahkan bifidobacteria (dari CBJ), dengan mengambil kira kesan sinergi yang diperhatikan semasa digunakan bersama dengan P. freudenreichii (peningkatan aktiviti antimutagenik, bakterisida dan bakteriostatik). Boleh diambil baik dalam bentuk pekat dan dalam bentuk susu fermentasi - bakteria "saling menguatkan" satu sama lain (penapaian dilakukan dalam dua jenis sekaligus).

P.S. Walaupun status konsentrat PCB (Selenpropionix, Iodpropionix dan Propionix) sebagai makanan tambahan, kami percaya bahawa untuk cadangan yang disetujui untuk penggunaannya dalam konteks terapi jerawat di peringkat komuniti perubatan, penyelidikan tambahan diperlukan dalam hal ini. bidang dan kelulusan berlatih profesional perubatan khusus. Dalam hubungan ini, kami mengajak organisasi perubatan dan doktor untuk bekerjasama..

Ke bahagian:

Untuk penyakit mikrobioma dan kulit, lihat:

Ciri-ciri Propionibacterium acnes, taksonomi, morfologi, penyakit

Propionibacterium acnes Ini adalah bakteria gram positif yang merupakan sebahagian daripada mikrobiota manusia normal. Ia dijumpai terutamanya pada tahap folikel rambut, tetapi juga terdapat di rongga badan yang lain..

Ini dijumpai pada pesakit yang mengalami kes jerawat yang sangat teruk. Dari sana, ia dikaitkan dengan semakin banyak kes jerawat. Selain itu, ia telah dikaitkan dengan patologi lain seperti endokarditis atau ulser kornea, walaupun pada tahap yang lebih rendah.

Ia adalah salah satu bakteria genus Propionibacterium yang paling terkenal dan dikaji. Oleh itu, mekanisme patogeniknya diketahui dan dikenal pasti sepenuhnya..

Jerawat adalah patologi yang meluas di planet ini. Ini adalah salah satu keadaan yang paling umum, lazimnya berlaku pada masa remaja dan dekad kedua kehidupan, walaupun boleh terjadi pada usia berapa pun.

Terapi moden sangat inovatif kerana ia merangkumi bukan sahaja antibiotik topikal tetapi teknologi lain seperti laser..

  • 1 Taksonomi
  • 2 Morfologi
  • 3 Ciri am
  • 4 Penyakit
    • 4.1 jerawat
    • 4.2 Endokarditis
    • 4.3 Perikarditis
    • 4.4 Ulser kornea
  • 5 Rawatan
  • 6 Rujukan

taksonomi

domain: bakteria

Phil: Actinobacteria

Pesanan: Actinomycetales

suborder: propionibacterineae

keluarga: Propionibacteriaceae

genre: Propionibacterium

spesies: Propionibacterium acnes

morfologi

Propionibacterium acnes Ini adalah bakteria berbentuk batang. Lebarnya kira-kira 0,5 - 0,8 μm dan panjang 1,0 - 5,0 μm. Ini adalah bakteria yang tidak mempunyai silia atau flagela. Mereka juga tidak mempunyai kapsul yang mengelilinginya..

Dinding selnya terdiri daripada lapisan peptidoglikan tebal. Di samping itu, ia mempunyai muramyldipeptide (MDP) di antara komponennya, selain komponen lipid lain yang merangsang sistem imun tuan rumah..

Agar darah adalah medium kultur yang paling biasa digunakan untuk bakteria ini. Setelah berkembang, koloni mempunyai penampilan legap, berwarna enamel, keputihan dan morfologi bulat...

Bahan genetiknya terdiri daripada satu kromosom bulat, yang mengandungi sejumlah 2,351 gen yang memberi kod untuk sintesis dan ekspresi 2,297 protein. 60% DNA terdiri daripada sitosin dan nukleotida guanin.

Ciri umum

Ini gram positif

Sel bakteria Propynibacterium jerawat di bawah pengaruh proses pewarnaan Gram, mereka memperoleh warna ungu yang kuat.

Ini kerana peptidoglikan, yang terletak di dinding selnya, mempertahankan molekul pewarna yang digunakan, memaksa bakteria mengambil warnanya dan dapat dilihat di bawah mikroskop...

habitat

Bakteria ini adalah komensal biasa pada tubuh manusia, terutamanya pada kulit, mulut, saluran kencing dan bahagian usus besar. Commensal merujuk kepada bakteria yang bermanfaat bagi inang tetapi tidak berbahaya bagi inang...

Dia mesofilik

Bakteria tumbuh pada suhu optimum 37 ° C. Ini dibuktikan dengan fakta bahawa bakteria hidup di dalam tubuh manusia, yang suhu di atas.

Ini adalah hasil positif katalase

Propionibacterium acnes Ia mempunyai gen untuk mensintesis enzim katalase. Enzim ini bertanggungjawab untuk memisahkan hidrogen peroksida ke dalam air dan oksigen mengikut tindak balas berikut:

Ini adalah indole positif

Ujian indole dilakukan pada bakteria untuk menentukan apakah mereka mampu menurunkan asid amino triptofan, khususnya dengan melepaskan indol. Indole adalah sebatian yang terbentuk oleh penyahkurangan reduksi asid amino yang disebutkan di atas.

Propionibacterium acnes mensintesis sekumpulan enzim yang secara kolektif dikenali sebagai triptofan dan adalah yang menjalankan proses.

Mengurangkan nitrat menjadi nitrit

Bakteria ini mensintesis enzim nitrat reduktase. Enzim ini memungkinkan pengurangan nitrat menjadi nitrit, seperti yang ditunjukkan oleh reaksi:

Properti pemulihan nitrat ini, bersama dengan keupayaan untuk menghasilkan katalase dan ujian indole, adalah tiga petunjuk yang sangat diperlukan ketika membezakan Propionibacterium acnes dari bakteria lain..

metabolisme

Propionibacterium acnes, ia melibatkan penapaian glukosa ke dalam metabolisme. Sebagai produk penapaian ini, asid propionat dan asid asetik terbentuk sebagai produk sampingan. Semua ini dengan reaksi:

Anaerobik

Bakteria ini bersifat anaerobik. Ini bermaksud bahawa ia tidak memerlukan oksigen untuk menjalankan proses metaboliknya. Walau bagaimanapun, terdapat kajian yang menunjukkan bahawa Propionibacterium acnes adalah aerotolerant. Maksudnya, ia dapat dihasilkan di lingkungan dengan oksigen, kerana tidak beracun..

penyakit

Propionibacterium acnes Ini adalah bakteria patogen yang terutama berkaitan dengan lesi kulit yang dikenali sebagai jerawat. Ia juga dikaitkan dengan jangkitan lain seperti endokarditis, perikarditis, dan ulser kornea, antara lain.

jerawat

Ini adalah patologi yang paling sering dikaitkan dengan Propionibacterium acnes. Bakteria ini terdapat di folikel rambut dan liang roma. Kelenjar sebum menghasilkan sebum, yang digunakan oleh bakteria sebagai sumber tenaga dan nutrien.

Kadang-kadang kelenjar sebum terlalu aktif, menghasilkan sebum berlebihan, yang dapat menyumbat folikel rambut. Ini memberikan keadaan yang sesuai untuk bakteria membiak di sana, menyebabkan ciri-ciri lesi jerawat..

simptom

Lesi muncul terutamanya di muka dan bahu. Kurang biasa dilihat pada batang badan, lengan, punggung, dan kaki.

  • Benjolan kemerahan yang dikenali sebagai papula.
  • Benjolan (pustules) yang mempunyai nanah kuning atau putih.
  • Eritema di sekitar lesi
  • Pembentukan ruam kulit
  • Demam dan keadaan umum yang buruk (dalam kes lanjut dan teruk)

endokarditis

Ini adalah jangkitan yang berlaku ketika bakteria sampai ke jantung melalui aliran darah. Ia mempengaruhi endokardium, yang merupakan lapisan jantung yang paling dalam, serta injap atrioventrikular, terutamanya jika mereka sintetik.

simptom

  • Demam dan menggigil
  • Sakit sendi dan otot
  • Sakit dada ketika bernafas
  • Pernafasan yang sukar
  • keletihan

perikarditis

Ia adalah jangkitan yang berlaku di perikardium, selaput nipis yang mengelilingi jantung. Ini kerana bakteria sampai di sana melalui aliran darah..

simptom

  • Sakit dada yang tajam
  • malaise umum
  • batuk
  • Pernafasan yang sukar
  • berdebar-debar jantung

Ulser kornea

Ini adalah lesi ulseratif yang berlaku di lapisan mata anterior dan telus, kornea.

simptom

  • Kesakitan dan keradangan mata
  • penderaan
  • Penglihatan kabur
  • Kepekaan berlebihan terhadap cahaya
  • Rahsia seperti nanah
  • Merasakan objek yang pelik.

rawatan

Rawatan patologi yang disebabkan oleh Propionibacterium acnes didasarkan terutamanya pada antibiotik, yang menghentikan pertumbuhan bakteria.

Untuk jerawat, benzoil peroksida digunakan, serta klindamisin, eritromisin, dan tetrasiklin. Untuk keadaan lain, seperti endokarditis dan perikarditis, penisilin, cephalosporins, dan vancomycin boleh digunakan..

Semuanya bergantung pada hasil kerentanan yang dibuang oleh budaya bakteria patogen..

Tindakan anti-radang Propionibacterium acnes. Bahagian 1

"Panduan Estetik" menerbitkan terjemahan bahagian pertama artikel ilmiah kumpulan ilmiah yang terdiri daripada:

  • Yanhan Wang, Tissa R. Hata, Yun Larry Tong, Richard L. Gallo dari Jabatan Dermatologi, Sekolah Perubatan, University of California, Amerika Syarikat,
  • Ming-Shan Kao dari Jabatan Sains dan Kejuruteraan Bioperubatan, Universiti Pusat Nasional (Zhongli, Taiwan),
  • Christos C. Zouboulis dari Jabatan Dermatologi, Venereologi, Alergologi dan Imunologi, Pusat Perubatan Dessau di Sekolah Perubatan Theodor Fontane Brandenburg (Jerman),
  • Chun-Ming Huang, bekerja di pusat penyelidikan di California dan Zhongli.
Artikel tersebut memfokus pada jerawat bakteria Propionik, kemampuannya melawan jerawat itu sendiri, dan juga bertindak sebagai agen pencegahan.

Di samping itu, dalam artikel ini, anda akan mengetahui tentang apa faktor CAMP dan bagaimana ia mempengaruhi keradangan..

Kami doakan anda membaca dan menyenangkan.!

Jerawat vulgaris yang meradang mempengaruhi ratusan juta orang di seluruh dunia. Propionibacterium Acnes, bakteria kulit oportunistik, berkaitan dengan patogenesis jerawat.

Hasil kajian kami menunjukkan bahawa faktor sekresi Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) bakteria jerawat propionik (selepas ini - P. acnes) diaktifkan dalam budaya anaerob.

Mutasi CAMP secara signifikan mengurangkan kolonisasi dan keradangan P. acnes pada tikus, menunjukkan peranan yang signifikan untuk CAMP dalam sitotoksisitas P. acnes.

Vaksinasi tikus dengan CAMP mengurangkan pertumbuhan P. acnes dan pengeluaran MIP-2, analog mur dari IL-8 manusia.

Juga, luka jerawat dikumpulkan dari pesakit untuk mewujudkan model jerawat ex vivo untuk mengesahkan keberkesanan antibodi CAMP dalam meneutralkan tindak balas keradangan jerawat..

P. acnes CAMP dan dua sitokin proinflamasi (IL-8 dan IL-1β) dinyatakan pada tahap lesi jerawat yang lebih tinggi daripada pada kulit tanpa ruam.

Inkubasi ex vivo eksplan jerawat dengan antibodi monoklonal anti-CAMP jelas melemahkan jumlah IL-8 dan IL-1β.

Hasil kerja kami menggunakan model jerawat ex vivo menunjukkan bahawa P. acnes CAMP adalah sumber utama keradangan pada jerawat vulgaris.

Singkatan:

  • CAMP (Christie-Atkins-Munch-Petersen, Christie-Atkins-Munch-Petersen);
  • MAT (antibodi monoklonal);
  • TFR (mengubah faktor pertumbuhan;
  • Th (sel T penolong).

Pengenalan

Propionibacterium acnes, sekarang juga dikenali sebagai Cutibacterium acnes kerana klasifikasi taksonomi baru (Boisrenoult, 2018), adalah bakteria kulit oportunistik gram positif dan dominan (> 60% daripada jumlah bakteria) pada kulit wajah manusia (Grice et al., 2009).

Hampir semua daripada kita mempunyai P. acnes (Ahnet al., 1996, Brookand Frazier, 1991), dan ia membentuk hampir separuh daripada keseluruhan mikrobioma kulit (Tancrede, 1992) dengan anggaran ketumpatan 102 hingga 105-6 cm2 (Leydenet al., 1998, McGinley et al., 1978).

Pertumbuhan bakteria P. acnes yang berlebihan dikaitkan dengan jerawat vulgaris, penyakit kulit yang menyerang lebih daripada 85% remaja dan lebih daripada 40 juta orang di Amerika Syarikat sahaja (FriedandWechsler, 2006, Tagliettiet al., 2008, White, 1998).

Rawatan semasa untuk jerawat sering tidak mencukupi atau sukar ditoleransi, tetapi banyak pilihan mensasarkan mikroorganisma P. acnes itu sendiri, yang terlibat dalam genesis radang jerawat (Dessiniotiand Katsambas, 2010, Leyden, 2001).

Oleh itu, kami menggunakan kaedah vaksinasi untuk menguji sama ada bakteria P. acnes CAMP, faktor virulensi sekretori (Valanne et al., 2005), adalah penyebab utama keradangan jerawat vulgaris..
Lima gen dengan kira-kira 32% homologi urutan kepada faktor kohemolitik Streptococcus Agalactiae CAMP dijumpai dalam genom P. Acnes (Bruggemann, 2005).

Faktor CAMP bakteria P. acnes mampu mengikat kelas imunoglobulin G dan M dan bertindak sebagai toksin pembentuk liang (Valanne et al., 2005). Data dari kajian terdahulu di makmal kami menunjukkan bahawa CAMP yang digabungkan dengan sphingomyelinase mencetuskan aktiviti kohemolitik yang dapat memberikan sitotoksisitas kepada kedua-dua keratinosit dan makrofag (Nakatsujiet al., 2011), meningkatkan virulensi melalui degradasi dan pencerobohan sel inang.

Selain itu, faktor CAMP bakteria P. acnes dapat memprovokasi kematian sel sebosit di kelenjar sebum dan menyebabkan keradangan (Liuet al., 2011).

Di samping itu, terdapat bukti bahawa P. acnes bertindak pada sel kulit, iaitu keratinosit dan sel fagosit (makrofag), yang merangsang sel untuk menghasilkan sitokin pro-radang (termasuk IL-8, IL-1β, IL-12 dan faktor nekrosis) tumor α), yang membawa kepada keradangan acnevulgaris (Contassotand French, 2014, Kurokawa et al., 2009, Nagyet al., 2006, Nakatsujiet al., 2011, Qinet al., 2014).

Mengambil antibiotik untuk rawatan jerawat penuh dengan perkembangan bakteria tahan dan tidak memungkinkan untuk meneutralkan toksin sekretori. Isotretinoin, asid 13-cis-retinoik, dianggap sebagai asas utama rawatan sistemik jerawat teruk (Layton et al., 2006).

Walau bagaimanapun, isotretinoin boleh menyebabkan kemurungan dan meningkatkan kemungkinan kecacatan kelahiran pada janin jika diambil semasa kehamilan (Mondalet al., 2017) Ubat ini dikendalikan oleh Pentadbiran Makanan dan Dadah Amerika Syarikat.

Walaupun keberkesanan isotretinoin dalam merawat jerawat, masih belum ada rawatan berkesan yang dapat mencegah jerawat..

Kami sebelum ini menunjukkan bahawa vaksinasi mencegah keradangan yang disebabkan oleh faktor CAMP bakteria P. acnes (Huanget al., 2008, Kaoand Huang, 2009, Liuet al., 2011, Loet al., 2011, Nakatsujiet al., 2008a, Nakatsujiet al., 2008b, Nakatsujiet al., 2008c, Nakatsujiet al., 2008d, Nakatsujiet al., 2011).

Dalam kesimpulan dari penerbitan kami sebelumnya, ditunjukkan bahawa vaksinasi menggunakan sialidase permukaan (Nakatsujiet al., 2008b) atau P. acnes yang dibunuh dengan panas (Nakatsujiet al., 2008a) sebagai antigen menekan keradangan yang disebabkan oleh P. acnes.

Secara khusus, tikus yang diberi vaksin menunjukkan pengurangan pembengkakan telinga dan pengeluaran MIP-2. Dalam kes ini, kami menyiasat penggunaan faktor virulensi sekretori tertentu sebagai vaksin, kerana sudah ada bukti bahawa perencatan spesifik faktor virulensi sekresi mewakili tekanan selektif yang lebih rendah untuk pengembangan bakteria tahan (Raskoet al., 2008).

Kami sebelum ini menunjukkan bahawa P. acnes CAMP adalah toksin imunogenik dan sekretori (Nakatsujiet al., 2011), dan bahawa vaksinasi tikus dengan faktor CAMP Escherichiacoli yang terlalu banyak memberikan perlindungan terapeutik terhadap P. acnes (Liuet al., 2011, Loet al., 2011, Nakatsujiet al., 2011).

Dengan tujuan untuk mengembangkan pendekatan suntikan terapeutik untuk rawatan jerawat pada masa akan datang, kami memutuskan untuk mengenal pasti lebih jauh hubungan P. acnes pada manusia.

Eksperimen ini merangkumi vaksinasi dengan bahan tambahan aluminium klinikal, status P. acnes sebagai bakteria komensal pada manusia, dan penilaian keberkesanan antibodi CAMP menggunakan eksplan ex-vivo bukan manusia..

hasil

P. acnes adalah mikrob anaerob endemik kepada manusia. Genom P. acnes telah mengenal pasti gen untuk banyak faktor virulensi yang berkaitan dengan degradasi tisu dan gen inang yang terlibat dalam induksi keradangan (Bruggemann, 2005, Schaeferet al., 1980).

Penghasilan faktor virulensi P. acnes telah terbukti meningkat dengan ketara dalam ketiadaan oksigen (Cove et al., 1983). Faktor virulensi ini, baik yang dirembeskan dari P. acnes atau berlabuh di dinding sel, merangsang sel inang bersebelahan dan menyebabkan keradangan dan kerosakan sel. Untuk mengenal pasti faktor virulensi yang secara aktif dinyatakan dalam keadaan anaerobik, dilakukan analisa proteomik kuantitatif P. acnes dengan dan tanpa oksigen..

Perubahan dalam ketepuan spesies protein individu dalam P. acnes yang ditanam di bawah keadaan aerobik dan anaerob dianalisis menggunakan kaedah pengekodan isotop label protein tanpa gel (Schmidtet al., 2005).

Sebanyak 342 protein diuruskan dengan kromatografi nano-cair, perangkap ion linear, spektrometri jisim tandem quadrupole.

23 protein dari senarai tersebut telah dikenalpasti berlebihan atau kurang dinyatakan dalam keadaan anaerobik atau aerobik (lihat Jurnal Penyiasatan Dermatologi)

Dengan menghitung peptida DLLKAAFDLR dalaman faktor CAMP (nombor aksesi: WP_002518322), kami mendapati bahawa kultur anaerobik mengakibatkan peningkatan ekspresi faktor CAMP sebanyak 1.5 kali ganda (Rajah 1a). Peptida dalaman diuraikan dan ditunjukkan dalam gambar. 1b.


Pengaktifan faktor CAMP dalam bakteria Propionibacterium acnes dalam keadaan anaerobik dan peranan penting faktor CAMP dalam sitokin pro-radang yang disebabkan oleh P. Acnes MIP-2 dan penjajahan bakteria. (a) Bakteria P. acnes ATCC 6919 ditanam dalam keadaan aerobik dan anaerobik. Lysates (1 mg) P. acnes (ATCC 6919) asal aerobik dan anaerob dilabel masing-masing dengan 12C6-Nic-NHS dan 13C6-Nic-NHS.

Setelah mencampurkan sampel bertanda 12C6-Nic-NHS dan 13C6-Nic-NHS, campuran tersebut dikenakan spektrometer jisim LC-LTQ.

Akibatnya, faktor CAMP ditunjukkan dengan perbezaan jisim 3 Da per kawasan yang ditandakan dalam spektrum massa. (b) Peptida DLLKAAFDLR diuraikan dan ditetapkan sebagai peptida dalaman faktor CAMP. (c)

Telinga kanan tikus eksperimen di Institut Penyelidikan Tumor Malignan (London, UK) disuntik secara intradermal dengan ketegangan faktor CAMP jenis non-mutan dari bakteria bermutasi P. acnes (Δcamp2) (107 CFU dalam 20 mikrolit garam tepu fosfat).

Suntikan 20 μL FSB ke telinga kiri berfungsi sebagai elemen ujian. (d) Tiga hari selepas suntikan, sitokin pro-inflamasi MIP-2 diukur dengan ujian ELISA. (e, f).

Koloni bakteria (CFU) dihitung dengan menanamkan pencairan bersiri (1: 101–1: 105) homogenat telinga pada piring agar. Palang ralat mewakili ± sisihan piawai lima tikus. * P Peranan penting CAMP dalam keradangan P. acnes

Walaupun hasil kajian yang dijelaskan dalam penerbitan kami sebelumnya (Huanget al., 2008) menunjukkan bahawa serum darah tikus yang diinokulasi dengan faktor CAMP dapat meneutralkan virulensi faktor CAMP, mutan kalah mati (ΔcAMP) faktor CAMP bakteria P. acnes (Sorensenet al., 2010) ) digunakan untuk menguji kepentingan peranan CAMP dalam keradangan P. acnes.

Kami mula-mula menyiasat pertumbuhan ΔcAMP in vitro. Δcamp dan jenis non-mutan P. acnes (266; 1-1a, ST18) ditanam dalam medium Clostridium yang dipertingkatkan (BD, Sparks, Baltimore, MD) dalam plat mikro 96-sumur dalam keadaan anaerobik.

Ketumpatan optik 600 dibaca setiap hari. Kami mendapati bahawa ΔcAMP, serta bakteria P. Acnes jenis non-mutan, mempunyai kadar pertumbuhan yang sama, yang menunjukkan bahawa mutasi faktor CAMP tidak mempengaruhi pertumbuhannya secara in vitro.

Untuk menyiasat peranan penting CAMP dalam keradangan P. acnes, tikus eksperimen di Institut Penyelidikan Kanser (HarlanLabs, Placentia, Calif.) Disuntik secara intradermal dengan ΔcAMP hidup (107 CFU dalam 20 μL salin buffer fosfat) atau P. acnes bukan mutan.

Suntikan jumlah PBS yang sama digunakan sebagai elemen ujian. Berbanding dengan suntikan P. acnes yang tidak mutan, suntikan ΔcAMP menyebabkan kurang bengkak, eritema (Gambar 1c), dan rembesan MIP-2 (Gambar 1d) pada tikus. Di samping itu, pada telinga tikus yang disuntik dengan ΔcAMP, pertumbuhan P. acnes kurang ketara berbanding dengan suntikan jenis P. acnes yang tidak mutan (Gambar 1e dan f).

Hasil ini menunjukkan keperluan dan keterlibatan faktor CAMP dalam keradangan yang disebabkan oleh P. acnes..

Titer antibodi CAMP yang dapat dikesan tetapi rendah pada pesakit jerawat

Hasil penyelidikan sebelumnya menunjukkan bahawa pesakit dengan jerawat menghasilkan titer antibodi yang lebih tinggi daripada bakteria P. acnes daripada mereka yang tidak berjerawat (Basalet al., 2004).

Di sini kami menggunakan ujian ELISA untuk menentukan titer antibodi faktor P. acnes CAMP..

Seperti yang ditunjukkan dalam rajah. 2a, titer (1: 400) faktor antibodi CAMP pada pesakit yang sihat rendah, tetapi masih dapat dikesan, dan pada pesakit dengan jerawat titernya adalah 1: 800.

Untuk menentukan sama ada antibodi CAMP pada manusia dengan titer rendah seperti ini mampu mengurangkan sitotoksisitas P. acnes, sel makrofag tikus RAW264.7 diinkubasi dengan P. acnes ATCC 6919 dalam kombinasi dengan pelbagai titer sera yang tidak aktif sebanyak 2.5% yang diperoleh daripada individu yang sihat. dan pesakit dengan jerawat dengan titisan antibodi CAMP 1: 400 dan 1: 800.

Sel-sel juga diinkubasi dengan P. acnes dalam kombinasi dengan sera yang tidak aktif yang dikumpulkan dari tikus, yang sebelumnya disuntikkan dengan Escherichia coli yang tidak aktif UV, CAMP yang terlalu banyak mengekspresikan dengan tajuk antibodi dalam lingkungan dari 1: 500 hingga 1: 7 821 500.

Sel-sel yang diinkubasi dengan P. acnes dan sera yang tidak aktif yang diperoleh dari tikus yang diinokulasi dengan E. coli yang tidak aktif UV yang mengekspresikan protein pendarfluor hijau (GFP) berfungsi sebagai sampel kawalan negatif.

Seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 2b, sera manusia dengan titer antibodi CAMP 1: 800 tidak dapat meneutralkan kematian sel yang disebabkan oleh P. acnes.

Kematian sel dihambat secara signifikan (> 24%) hanya dengan titisan serum anti-CAMP tikus lebih besar dari 1: 62,500, menunjukkan bahawa titer antibodi CAMP rendah yang dihasilkan pada manusia tidak mencukupi untuk mengurangkan sitotoksisitas P. acnes.

Antibodi yang dikesan faktor CAMP pada pesakit dengan jerawat dan penurunan sitotoksisitas Propionibacterium acnes kepada makrofag menggunakan antibodi yang tinggi yang dihasilkan dalam tubuh tikus yang diinokulasi dengan E. coli, yang terlalu banyak menyatakan faktor CAMP.

(a) Sera dari orang tanpa jerawat (kawalan normal) dan pesakit dengan jerawat (jerawat) dianalisis oleh ELISA untuk antibodi CAMP. Titer antibodi (IgG) ditentukan menggunakan CAMP rekombinan atau protein pendarfluor hijau (GFP) sebagai perangkap antigen untuk menutup plat ELISA 96 telaga.

Titik akhir ditentukan dengan mencairkan serum di telaga bersalut CAMP dengan OD570-450 yang sama dengan pencairan serum 1/100 di telaga bersalut GFP. Tindak balas serum negatif apabila diuji dengan pengenceran terendah menghasilkan ujung akhir 100.

Data disajikan sebagai tajuk akhir ELISA geometri min.

(b) Untuk mengurangkan sitotoksisitas P. acnes, sel-sel makrofag RAW264.7 diinkubasi dengan P. acnes ATCC 6919 bersama-sama dengan pelbagai titer (seperti yang ditunjukkan) sera yang tidak aktif yang diperoleh dari pesakit bebas jerawat dengan jerawat, serta tikus yang diinokulasi dengan faktor ekspresi E. coli yang berlebihan CAMP atau GFP dalam masa 18 jam.

Sitotoksisitas P. acnes ditentukan oleh ujian ACP dan dikira dari peratusan kematian sel * P Imuniti pelindung terhadap P. acnes yang diperoleh dengan vaksinasi dengan faktor CAMP rekombinan

Tikus eksperimen dari Institut Penyelidikan Kanser disuntikkan secara subkutan dengan faktor rekombinan CAMP atau protein pendarfluor hijau (50 μg) sebagai antigen tanpa penambahan pelengkap asing, dan kesannya ditingkatkan dengan jumlah antigen yang sama 2 minggu setelah vaksinasi pertama.

Penghasilan antibodi CAMP dikesan oleh ELISA 5 minggu selepas vaksinasi pertama. Antibodi CAMP diperoleh hanya pada tikus yang divaksinasi dengan CAMP rekombinan pada titer sekitar 1: 800,000 (Gambar.3a).

Hasil kajian menunjukkan bahawa faktor P. acnes CAMP itu sendiri adalah imunogenik. Namun, kerana kemungkinan mengembangkan vaksin manusia, aluminium dipilih sebagai adjuvan, adjuvan umum untuk penggunaan perubatan (Lindblad, 2004).

Dengan penambahan aluminium, pertumbuhan tajuk antibodi CAMP meningkat lebih dari 4 kali: kita bercakap mengenai vaksin faktor CAMP rekombinan (50 μg) dalam kombinasi dengan aluminium 2%.

Kekebalan pelindung pada tikus yang diinokulasi dengan faktor CAMP rekombinan. Para saintis di Institut Penyelidikan Kanser menyuntikkan tikus dua kali subkutan dengan 10, 20, atau 50 μg CAMP atau GFP rekombinan dengan atau tanpa 2% bahan tambahan aluminium pada selang 2 minggu.

(a) Tiga minggu selepas vaksinasi, titer antibodi faktor CAMP diukur dengan ELISA.

(b) Tiga minggu selepas vaksin kedua, tikus yang diberi vaksin GFP atau CAMP disuntik secara intradermal dengan bakteria Propionibacterium acnes (107 CFU dalam 20 mikroliter salin buffer fosfat) atau salin buffer fosfat (20 μl) ke telinga kanan atau kiri, masing-masing,... Ketebalan telinga (mm) diukur 1 hari selepas suntikan bakteria.

(c) Tahap sitokin pro-inflamasi MIP-2 pada homogenat telinga yang divaksinasi dengan P. acnes atau salin buffer fosfat diukur dengan ELISA.

(d) Koloni bakteria (CFU) diberi nombor dengan meletakkan pencairan siri (1: 101–1: 105) homogenate telinga pada piring agar. Bar ralat mewakili sisihan piawai ± lima tikus. * Sumber P: Jurnal Dermatologi Penyiasatan

Artikel Mengenai Gel Jerawat